Eficacia de la berberina en pacientes con diabetes tipo 2
Abstracto
Se ha demostrado que la berberina regula el metabolismo de la glucosa y los lípidos in vitro e in vivo. Este estudio piloto tuvo como objetivo determinar la eficacia y seguridad de la berberina en el tratamiento de pacientes diabéticos tipo 2. En el estudio A, 36 adultos con diabetes tipo 2 recién diagnosticada fueron asignados al azar a un tratamiento con berberina o metformina (0,5 g tres veces al día) en un ensayo de 3 meses. El efecto hipoglucemiante de la berberina fue similar al de la metformina. Disminuciones significativas en la hemoglobina A1c (HbA 1c ; del 9,5% ± 0,5% al 7,5% ± 0,4%, P <0,01), glucosa en sangre en ayunas (FBG; de 10,6 ± 0,9 mmol/L a 6,9 ± 0,5 mmol/L, P <0,01), glucemia posprandial (PBG; de 19,8 ± 1,7 a 11,1 ± 0,9 mmol/L, P <0,01) y triglicéridos plasmáticos (de 1,13 ± 0,13 mmol/L a 0,89 ± 0,03 mmol/L, P <0,05) se observaron en el grupo de berberina. En el estudio B, 48 adultos con diabetes tipo 2 mal controlada fueron tratados con berberina en un ensayo de 3 meses. Berberine actuó reduciendo FBG y PBG desde una semana hasta el final del ensayo. HbA 1c disminuyó de 8,1% ± 0,2% a 7,3% ± 0,3% ( P <0,001). La insulina plasmática en ayunas y el HOMA-IR se redujeron en un 28,1% y un 44,7% ( P <0,001), respectivamente. El colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) también disminuyeron significativamente. Durante el ensayo, 20 (34,5%) pacientes sufrieron efectos adversos gastrointestinales transitorios. No se observaron daños funcionales hepáticos o renales en todos los pacientes. En conclusión, este estudio piloto indica que la berberina es un potente agente hipoglucemiante oral con efectos beneficiosos sobre el metabolismo de los lípidos.
1. Introducción
La diabetes tipo 2 es una amenaza para la salud mundial y el tratamiento de esta enfermedad está limitado por la disponibilidad de medicamentos eficaces. Todos los agentes hipoglucemiantes orales existentes fracasan posteriormente después de una administración prolongada. Por tanto, se necesitan nuevos medicamentos orales para el control a largo plazo de la glucosa en sangre en pacientes con diabetes tipo 2. Ciertos productos botánicos de plantas generalmente consideradas seguras (GRAS) se han utilizado ampliamente en el cuidado de la diabetes debido a sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antiobesidad y antihiperglucemia. 2 ]. Sin embargo, el inconveniente de utilizar plantas GRAS es la dificultad de controlar su calidad, ya que la mayoría de estos productos botánicos son mezclas de múltiples compuestos. En comparación con otros productos de plantas GRAS, la berberina es un compuesto único purificado y tiene un efecto reductor de la glucosa in vitro e in vivo [ 3 - 6 ].
Berberina (fórmula molecular C 20 H 19 NO 5 y peso molecular de 353,36) es el principal componente activo de una antigua hierba china Coptis chinensis francesa , que se utiliza para tratar la diabetes desde hace miles de años. La berberina es un medicamento de venta libre (OTC) que se usa para tratar infecciones gastrointestinales en China. En este estudio piloto se utiliza clorhidrato de berberina (B·HCl·nH2O), la forma más popular de berberina. La estructura química de la berberina y los alcaloides de isoquinolina relacionados son bastante diferentes de la de otros agentes hipoglucemiantes comúnmente utilizados, como las sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas o acarbosa. Por lo tanto, si se confirma la eficacia y seguridad de la berberina, puede servir como una nueva clase de medicamento antidiabético.
Este estudio piloto tuvo como objetivo evaluar la eficacia de la berberina en sujetos humanos con diabetes tipo 2. Se administró berberina tanto a pacientes diabéticos recién diagnosticados como a pacientes diabéticos mal controlados sola o en combinación con otros agentes hipoglucemiantes durante tres meses. Se utilizaron HbA1c, glucosa en sangre e índice HOMA para determinar la eficacia de la berberina.
2. Sujetos y métodos
Los sujetos fueron reclutados en el departamento ambulatorio de diabetes del Hospital Xinhua mediante publicidad en la clínica. Se examinaron 97 voluntarios chinos y 13 sujetos fueron excluidos del estudio por no cumplir con los criterios de reclutamiento. Así, se incluyeron en el estudio 84 sujetos (49 mujeres y 35 hombres) con diabetes tipo 2. Todos los participantes recibieron información escrita y oral sobre los riesgos naturales y potenciales del estudio y dieron su consentimiento informado. El protocolo experimental fue aprobado por el comité de ética del Hospital Xinhua. El estudio de monoterapia fue diseñado para comparar berberina con metformina (estudio A, norte = 36). La terapia combinada tenía como objetivo evaluar los efectos aditivos o sinérgicos de la berberina sobre los agentes antidiabéticos clásicos (estudio B, norte = 48).
Los principales criterios de inclusión fueron la hemoglobina A 1c. (HbA 1c ) > 7,0 % o glucosa en sangre en ayunas (FBG) > 7,0 mmol/L, IMC > 22 kg/m 2 , edad entre 25 y 75 años y una prueba de embarazo negativa para pacientes femeninas. Un total de 36 pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 2 fueron asignados al estudio A. Después de una fase de dos meses durante la cual los pacientes fueron tratados solo con dieta, fueron asignados aleatoriamente para recibir berberina o metformina. Un total de 48 pacientes diabéticos tipo 2 tratados inadecuadamente con dieta más sulfonilureas, metformina, acarbosa o terapia con insulina solas o con una combinación fueron asignados al estudio B ( Tabla 1 ). La dosis de los medicamentos se mantuvo estable durante al menos 2 meses antes de la inscripción en el estudio y permaneció sin cambios durante todo el estudio. Todos los participantes recibieron instrucciones de mantener sus hábitos de estilo de vida durante el transcurso del estudio.
tabla 1
Características basales de la administración de agentes hipoglucemiantes.
| Asignaturas (norte) | Dieta | Sulfonilureas | metformina | acarbosa | Insulina |
|---|---|---|---|---|---|
| 36 | + | ||||
| 7 | + | + | |||
| 3 | + | + | |||
| 1 | + | + | |||
| 8 | + | + | |||
| 12 | + | + | + | ||
| 9 | + | + | + | ||
| 4 | + | + | + | ||
| 1 | + | + | + | ||
| 1 | + | + | + |
Cada estudio implicó un tratamiento de 13 semanas. Para el estudio A, 18 sujetos tomaron 500 mg de berberina tres veces al día al comienzo de cada comida principal o 500 mg de metformina tres veces al día después de las comidas principales. Para el estudio B, se agregaron 500 mg de berberina tres veces al día al tratamiento anterior durante 3 meses. Si se producían efectos secundarios gastrointestinales graves, la dosis de berberina se reducía a 300 mg tres veces al día.
Los pacientes fueron evaluados semanalmente durante las primeras 5 semanas de tratamiento y luego cada 4 semanas hasta el final del estudio. El criterio de valoración principal de eficacia fue el control glucémico determinado por HbA 1c. niveles. Los parámetros secundarios de eficacia incluyeron cambios en las concentraciones de glucosa en sangre en ayunas (FBG), glucosa en sangre posprandial (PBG), triglicéridos plasmáticos, colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL). Los eventos adversos se registraron durante todo el estudio mediante preguntas directas.
2.1. Mediciones
La glucosa en sangre se determinó mediante el método de la glucosa oxidasa (Roche, Basilea, Suiza). La insulina sérica y el péptido C se determinaron mediante radioinmunoensayo (Linco Research, St. Charles, MO). HbA 1c Se analizó mediante cromatografía líquida de alta presión (BioRad, Hercules, CA). Las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, colesterol total, HDL-C, LDL-C, alanina thansaminasa (ALT), γ glutamil transpeptidasa (γ-GT) y creatinina se determinaron mediante ensayos enzimáticos (Roche, Basilea, Suiza). El método HOMA se utilizó para comparar las diferencias en los perfiles de resistencia a la insulina (HOMA-IR) y de disfunción de las células β (células HOMA-β) [ 7 ]. Diez sujetos tratados con insulina fueron excluidos del análisis HOMA.
HOMA-IR = insulina en ayunas (μU/ml)×glucosa en ayunas (mmol/L)/22,5
Célula HOMA-β = [20 − insulina en ayunas (μU/ml)] / [glucosa en ayunas (mmol/L) - 3,5]
2.2. análisis estadístico
La estadística y el análisis descriptivo se realizaron en SPSS 12.0 para Windows. En el estudio A, la importancia de las diferencias entre las medias de los grupos de metformina y berberina se analizó mediante la prueba de suma de rangos de Wilcoxon. Las diferencias estadísticas entre el valor inicial y el final se calcularon mediante la prueba de rangos con signos de Wilcoxon. En el estudio B, la importancia de las diferencias entre diferentes puntos temporales se analizó mediante ANOVA de medidas repetidas. El nivel α se fijó en 0,05.
3. Resultados
En el estudio A, se incluyeron 36 pacientes y se les asignó aleatoriamente a recibir tratamiento con metformina o berberina. Tres pacientes del grupo de berberina y dos pacientes del grupo de metformina se retiraron del estudio debido al fracaso del tratamiento. En el estudio B, se incluyeron 48 pacientes y 5 sujetos fueron excluidos del estudio antes de la semana 13. Entre los cinco sujetos, tres no completaron el estudio por falta de eficacia, uno fracasó por falta de tiempo de participación y uno fue excluido debido a falta de cumplimiento (recuento de pastillas <80%). Así, 74 participantes fueron elegibles para el análisis final.
3.1. Berberina verso metformina (estudio A)
En pacientes diabéticos recién diagnosticados, la berberina redujo la glucosa y los lípidos en sangre ( Tabla 2 ). Hubo disminuciones significativas en la HbA 1c. (en un 2%; PAG < 0,01), FBG (en 3,8 mmol/L; PAG < 0,01) y PBG (en 8,8 mmol/l; PAG < 0,01) en el grupo de las berberinas. La FBG (o PBG) disminuyó progresivamente durante el tratamiento con berberina, alcanzando un nadir de 3,7 mmol/L (o 8,7 mmol/L) por debajo del valor inicial en la semana 5, y permaneció en este nivel hasta el final del estudio ( Fig. 1A ). . Los triglicéridos y el colesterol total disminuyeron en 0,24 mmol/l ( P < 0,05) y 0,57 mmol/L ( P < 0,05) con tratamiento con berberina. Parecía haber una tendencia a la baja de HDL-C y LDL-C; sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre la semana 1 y la semana 13 en el grupo de berberina. En comparación con la metformina, la berberina mostró un efecto idéntico en la regulación del metabolismo de la glucosa, como la HbA 1c , la FBG, la PBG, la insulina en ayunas y la insulina posprandial. En la regulación del metabolismo de los lípidos, la actividad de la berberina es mejor que la metformina. En la semana 13, los triglicéridos y el colesterol total en el grupo de berberina habían disminuido y eran significativamente más bajos que en el grupo de metformina ( P <0,05).
Tanto la berberina como la metformina disminuyeron significativamente la FBG y la PBG de pacientes con diabetes tipo 2 desde la semana 1 hasta la semana 13. A, media ± SEM de 15 pacientes tratados con berberina sola. B, media ± SEM de 16 pacientes tratados con metformina sola. C, significa ± SEM de 43 pacientes con terapia combinada que incluye berberina.
Tabla 2
Efectos monoterapéuticos de metformina y berberina.
| Metformina ( n =16) |
Berberina ( n =15) |
|||
|---|---|---|---|---|
| Base | Punto final | Base | Punto final | |
| HbA 1c (%) | 9,15 ± 0,57 | 7,72 ± 0,43 ** | 9,47 ± 0,65 | 7,48 ± 0,40 ** |
| FBG (mmol/L) | 9,96 ± 0,64 | 7,16 ± 0,71 ** | 10,63 ± 0,88 | 6,85 ± 0,53 ** |
| PBG (mmol/L) | 20,53 ± 1,87 | 12,86 ± 0,77 ** | 19,83 ± 1,66 | 11,05 ± 0,92 ** |
| Insulina en ayunas (μU/ml) | 27,3 ± 4,4 | 22,9 ± 5,2 | 29,1 ± 5,3 | 24,0 ± 5,5 |
| Insulina posprandial (μU/ml) | 125,3 ± 29,8 | 110,5 ± 21,4 | 120,4 ± 31,4 | 116,0 ± 26,9 |
| Triglicéridos (mmol/L) | 1,19 ± 0,12 | 1,17 ± 0,13 | 1,13 ± 0,13 | 0,89 ± 0,03 * |
| Colesterol total (mmol/L) | 4,31 ± 0,28 | 4,27 ± 0,15 | 4,40 ± 0,21 | 3,83 ± 0,09 * |
| C-HDL (mmol/L) | 1,25 ± 0,06 | 1,31 ± 0,08 | 1,33 ± 0,10 | 1,22 ± 0,04 |
| C-LDL (mmol/L) | 2,55 ± 0,38 | 2,43 ± 0,11 | 2,47 ± 0,13 | 2,36 ± 0,06 |
Los datos son medias ± SEM. Comparado con la línea de base:
3.2. Terapia combinada de berberina (estudio B)
En los primeros 7 días de tratamiento, la berberina provocó una reducción de la FBG de 9,6 ± 2,7 mmol/L a 7,8 ± 1,8 mmol/L ( P <0,001; Fig. 1C ) y en PBG de 14,8 ± 4,1 mmol/L a 11,7 ± 3,6 mmol/L ( P <0,001). Durante la segunda semana, FBG y PBG disminuyeron aún más, alcanzaron un nadir de 2,1 mmol/L (7,5 ± 2,1 mmol/L) y 3,3 mmol/L (10,5 ± 2,5 mmol/L) por debajo del valor inicial, respectivamente, y permanecieron en este nivel a partir de entonces.
En la terapia combinada durante 5 semanas, la berberina provocó una reducción de la HbA 1c. del 8,1% al 7,3% ( P < 0,001; Tabla 3 ). FBG y PBG también disminuyeron notablemente ( P. < 0,001). La insulina en ayunas y HOMA-IR se redujeron en un 29,0% ( P < 0,01) y 46,7% ( P < 0,001), respectivamente. Los lípidos en sangre, incluidos los triglicéridos, el colesterol total y el LDL-C, disminuyeron y fueron significativamente más bajos que los valores iniciales. En ausencia de cambios de peso, la cintura y la cintura/cadera de los pacientes disminuyeron significativamente. No se observaron cambios significativos en los criterios entre la semana 5 y la semana 13, excepto el incremento del péptido C en ayunas ( P < 0,05) y péptido C posprandial ( P < 0,01). Durante el estudio, el péptido C en ayunas de los pacientes con tratamiento con insulina disminuyó y luego aumentó y el péptido C posprandial aumentó en un 70,5% ( P <0,01) a las 13 semanas.
Tabla 3
Berberina en terapia combinada
| Semana 0 | Semana 5 | Semana 13 | |
|---|---|---|---|
| IMC | 26,0 ± 0,6 | 26,1 ± 0,8 | 26,0 ± 0,8 |
| Cintura (cm) | 89,0 ± 1,5 | 86,9 ± 1,8 ** | 87,0 ± 1,7 ** |
| cintura/cadera | 0,89 ± 0,01 | 0,86 ± 0,01 * | 0,86 ± 0,01 |
| HbA 1c (%) | 8,1 ± 0,2 | 7,3 ± 0,2 *** | 7,3 ± 0,3 *** |
| FBG (mmol/L) | 9,6 ± 0,4 | 7,6 ± 0,3 *** | 7,6 ± 0,3 *** |
| PBG (mmol/L) | 14,8 ± 0,7 | 10,8 ± 0,6 *** | 9,7 ± 0,9 *** |
| Insulina en ayunas (μU/ml) | 35,2 ± 3,3 | 25,0 ± 2,6 ** | 25,3 ± 5,3 ** |
| Insulina posprandial (μU/ml) | 104,1 ± 9,5 | 88,0± 11,4 | 76,5 ± 15,6 |
| HOMA-IR | 15,2 ± 1,6 | 8,1 ± 1,0 *** | 8,4 ± 1,8 *** |
| Célula HOMA-β | 128,6 ± 12,2 | 164,2 ± 27,3 | 151,7 ± 28,6 |
| Péptido C en ayunas (ng/ml) | 0,96 ± 0,28 | 0,85 ± 0,24 | 1,12 ± 0,12 * ˆ |
| Péptido C posprandial (ng/ml) | 2,27 ± 0,72 | 2,28 ± 0,80 | 3,87 ± 0,14 ** ˆˆ |
| Triglicéridos (mmol/L) | 1,73 ± 0,17 | 1,39 ± 0,18 * | 1,49 ± 0,49 |
| Colesterol total (mmol/L) | 4,97 ± 0,13 | 4,20 ± 0,13 *** | 4,38 ± 0,40 * |
| C-HDL (mmol/L) | 1,37 ± 0,04 | 1,31 ± 0,05 | 1,32 ± 0,05 |
| C-LDL (mmol/L) | 3,00 ± 0,10 | 2,50 ± 0,10 *** | 2,59 ± 0,27 ** |
| ALT (U/L) | 31,5 ± 4,1 | 26,5 ± 2,6 | 25,2 ± 7,0 |
| γ-GT (U/L) | 41,8 ± 7,8 | 41,5 ± 8,4 | 41,4 ± 1,2 |
| Creatinina (mmol/L) | 88,5 ± 3,1 | 90,8 ± 3,7 | 90,8 ± 8,1 |
Los datos son medias ± SEM de los pacientes con terapia combinada que incluye berberina. Los valores de insulina en ayunas, insulina posprandial, HOMA-IR y células HOMA-β se obtuvieron de 33 pacientes tratados únicamente con agentes hipoglucemiantes orales. Los valores de péptido c en ayunas y péptido c posprandial se obtuvieron de los otros 10 pacientes tratados, incluida la insulina. Los parámetros restantes se obtuvieron de los 43 pacientes con terapia combinada. Comparado con la Semana 0:
Comparado con la Semana 5:
3.3. Resultados de seguridad
La incidencia de eventos adversos gastrointestinales fue del 34,5% durante las 13 semanas de tratamiento con berberina, incluida la monoterapia y la terapia combinada. Estos eventos incluyeron diarrea ( n : 6; porcentaje: 10,3%), estreñimiento (4; 6,9%), flatulencia (11; 19,0%) y dolor abdominal (2; 3,4%). Los efectos secundarios se observaron sólo en las primeras cuatro semanas en la mayoría de los pacientes. En 14 (24,1%) pacientes, la dosis de berberina disminuyó de 0,5 g tres veces al día a 0,3 g tres veces al día como consecuencia de eventos adversos gastrointestinales. De los 14 pacientes, diez fueron tratados con metformina o acarbosa en combinación con berberina. El resto fue tratado con insulina combinada con berberina. Ninguno de los pacientes sufrió eventos adversos gastrointestinales graves cuando se usó berberina sola. En la terapia combinada, los eventos adversos desaparecieron una semana después de la reducción de la dosis de berberina. Los datos sugieren que la berberina en dosis de 0,3 g tid es bien tolerada en terapia combinada.
En este estudio se controlaron las funciones hepática y renal. No se observaron cambios significativos de ALT, γ-GT y creatinina en plasma durante las 13 semanas de tratamiento con berberina ( Tabla 3 ). En ninguno de los pacientes se observó una elevación pronunciada (más del 50%) de las enzimas hepáticas o de la creatinina.
4. Discusión
El efecto hipoglucemiante de la berberina se informó en 1988 cuando se utilizó para tratar la diarrea en pacientes diabéticos en China [ 8 ]. Desde entonces, muchos médicos en China han utilizado a menudo la berberina como agente antihiperglucemiante. Hay un número considerable de informes clínicos sobre la acción hipoglucemiante de la berberina en la literatura china. Sin embargo, la mayoría de los estudios anteriores no estaban bien controlados y los experimentos no estaban bien diseñados. Además, ninguno utilizó HbA 1c. como parámetro debido a las malas condiciones de investigación. Por tanto, es necesario evaluar cuidadosamente el efecto antidiabético de la berberina.
En este estudio piloto, la berberina disminuyó significativamente la HbA 1c niveles en pacientes diabéticos. El efecto de disminuir la HbA1c fue comparable al de la metformina, un agente hipoglucemiante oral ampliamente utilizado [ 9 , 10 ]. En monoterapia, la berberina y la metformina mejoraron los parámetros glucémicos (HbA 1c , FBG y PBG). Pero sus efectos sobre el metabolismo de los lípidos fueron diferentes. La berberina disminuyó significativamente los triglicéridos séricos y el colesterol total. Los niveles de HDL-C y LDL-C de los pacientes tratados con barbería también se redujeron, pero las disminuciones no alcanzaron significación estadística. Es necesario investigar más a fondo si la berberina tiene un efecto reductor sobre el HDL-C. En comparación con la berberina, la metformina tuvo pocos efectos sobre estos parámetros lipídicos.
En combinación con otros agentes, la berberina exhibió actividades consistentes en la mejora de los parámetros glucémicos y lipídicos en pacientes diabéticos. La berberina mejoró la sensibilidad a la insulina ya que el valor HOMA-IR se redujo en casi un 50%. Este efecto puede estar relacionado con la distribución de la grasa por la berberina porque la cintura y la cintura/cadera de los pacientes disminuyeron significativamente en ausencia de cambio de peso. Curiosamente, tanto los péptidos C en ayunas como posprandiales aumentaron significativamente en pacientes cuando se usó berberina junto con insulina, lo que sugiere que el tratamiento con berberina a largo plazo puede mejorar la secreción de insulina de los pacientes con el consiguiente fracaso de los agentes hipoglucemiantes orales. Los efectos de la berberina sobre la función de los islotes necesitan más estudios.
El mecanismo de la berberina sobre el metabolismo de la glucosa aún está bajo investigación. Nosotros y otros hemos demostrado que la berberina tiene un efecto sensibilizante a la insulina in vivo e in vitro [ 3 , 4 , 5 , 11 , 12 ]. En ratas obesas inducidas por la dieta, la berberina redujo la resistencia a la insulina, similar a la metformina [ 13 , 6 ]. En hepatocitos, adipocitos y miotubos, la berberina aumentó el consumo de glucosa y/o la absorción de glucosa en ausencia de insulina [ 3 , 6 , 14 ]. La berberina mejora el metabolismo de la glucosa puede deberse a la estimulación de la glucólisis, que está relacionada con la inhibición de la oxidación en las mitocondrias [ 6 ]. La berberina también puede actuar como inhibidor de la alfa-glucosidasa. Inhibió las actividades de las disacaridasas y disminuyó el transporte de glucosa a través del epitelio intestinal [ 15 , 16 ]. Esto puede contribuir a los efectos gastrointestinales adversos de la berberina en algunos pacientes. Este efecto secundario se observó a menudo cuando se usó berberina en combinación con metformina o acarbosa, que también tienen efectos secundarios gastrointestinales similares por sí solos. Por lo tanto, cuando se combina con estos dos agentes, la dosis de berberina debe reducirse a 0,3 g tres veces al día para evitar flatulencias o diarrea graves.
Se propone que la berberina tenga potencial como agente terapéutico para reducir los lípidos. En este estudio piloto, la berberina redujo el colesterol sérico, los triglicéridos y el LDL-C. Esta actividad es similar a la reportada en otros lugares in vivo [ 17 , 18 ]. Sin embargo, se necesitan más estudios que incluyan estudios de resultados en humanos para confirmar esta actividad y su beneficio. Varios grupos han investigado el mecanismo por el que la berberina regula el metabolismo de los lípidos. En hámsteres con hiperlipidemia, la berberina redujo el colesterol sérico y el C-LDL, y aumentó el ARNm del receptor de LDL, así como las proteínas en el hígado [ 19 ]. Estos efectos se debieron en parte a la estabilización del ARNm del receptor de LDL mediada por la vía de señalización ERK [ 20 ]. Además de la regulación positiva del receptor de LDL, se informó que la berberina inhibe la síntesis de lípidos en los hepatocitos humanos mediante la activación de AMPK [ 21 ].
En resumen, la berberina es un potente agente hipoglucemiante oral con un efecto modesto sobre el metabolismo de los lípidos. Es seguro y el coste del tratamiento con berberina es muy bajo. Puede servir como nuevo fármaco candidato en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Sin embargo, este es un estudio piloto. La eficacia de la berberina debe probarse en una población mucho mayor y caracterizarse en función de la duración conocida de la diabetes. Se necesitan más estudios para evaluar la acción de la berberina sobre la diabetes tipo 2 en otros grupos étnicos.
Expresiones de gratitud
El apoyo financiero para este estudio fue proporcionado por el Hospital Xinhua. Este estudio está parcialmente financiado por la subvención de los NIH (P50 AT02776-020002) para J Ye.
Notas a pie de página
Descargo de responsabilidad del editor: Este es un archivo PDF de un manuscrito sin editar que ha sido aceptado para publicación. Como servicio a nuestros clientes, proporcionamos esta primera versión del manuscrito. El manuscrito se someterá a corrección de estilo, composición tipográfica y revisión de la prueba resultante antes de que se publique en su forma final citable. Tenga en cuenta que durante el proceso de producción se pueden descubrir errores que podrían afectar el contenido y todos los avisos legales que se aplican a la revista.
Referencias
Enlace a la investigación: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410097/
